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1.BDE 2.ABD 3.AC 4.ABE 5.ACD

6.BCD 7.ADE 8.ABE 9.BD 10.BC

11ABC(E). 12.C 13.BD 14.AB 15.BCD

16BE 17ABCDE 18AE 19AC 20CD

21©DE 22ABD 23ADE 24ABCDE 25A(E)

26ABCE 27ABD 28AC(E) 29CE 30DE

31ACDE 32ABE 33ABCE 34D 35ADE

36ACE 37BC 38A(B)CDE 39B 40C

41C 42E 43A 44C 45DE

46C 47C 48C 49AC 50ABCDE

51AC 52BCDE 53ABD 54AD 55CDE

56AC 57AB 58ACD 59B©(D) 60AE

呼 好累

不知道有沒有對錯

括弧為可選可不選

沒想PO答案的是我這個物理組的XD

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這是花中的校內解還是官方解

第八題 鞭毛纖毛做不出來不是會降低細胞的移動速率?轉譯效率跟核糖體的移動有關係嘛?

11題 單細胞生物沒有ECM不是也可以製造醣蛋白嘛

22題的B可以解釋一下嘛 沒看過= =

23題 環頸雉不是生活在低海拔森林和平原然後現在是稀有種

27的C?

31的A 基質勢不是土壤吸附水造成的水是嘛 幼苗怎麼會有基質勢

45的B 端粒不是在染色絲上 而且染色絲不是也有衛星體

51的C?

55的C輕微變異會讓環境異質性變小吧?

56的A要看地方吧?淡水中缺磷海水缺氮(Ecology concepts&applications)

60的A Ecology concepts&applications裡的實驗說有個人把下游的孔雀魚移回上游結果雌孔雀魚還是偏好色彩鮮艷的雄魚......

此內容已被編輯, ,由 幻滅星辰
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對完開始後悔 不會的早知道空著...

毆對 關於15題 我記得 體液容積不足也會刺激腦垂線後葉 釋放出ADH

全身血量減少 應該也是體液容積不足的一種

你說康寶 可以說說哪一頁嘛 一時找不到

此內容已被編輯, ,由 renovatio
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這是生物老師和教授開會時拿到的答案

而這次由於不是師大出題

敘述上自然和以往的精準有些差異

我們也和老師與班上的國手們討論過

的確有不少題目敘述不好或有爭議

第八題 鞭毛纖毛做不出來不是會降低細胞的移動速率?轉譯效率跟核糖體的移動有關係嘛?是細胞而不是胞器,不過鞭毛運動有可能被影響,還待查資料

11題 單細胞生物沒有ECM不是也可以製造醣蛋白嘛聽說分泌出去要基質參與

22題的B可以解釋一下嘛 沒看過= =我也沒看過,不過生物組對的人不少

27的C?這題爭議似乎頗多

31的A 基質勢不是土壤吸附水造成的水是嘛 幼苗怎麼會有基質勢水勢的定義不就是這樣嗎

45的B 端粒不是在染色絲上 而且染色絲不是也有衛星體這我到不知道

51的C?教授說藤壺會不斷變多,會變累贅(很扯吧= =)

55的C輕微變異會讓環境異質性變小吧?如果北極稍為溫暖一點的話...

56的A要看地方吧?淡水中缺磷海水缺氮(Ecology concepts&applications)啊知

60的A Ecology concepts&applications裡的實驗說有個人把下游的孔雀魚移回上游結果雌孔雀魚還是偏好色彩鮮艷的雄魚...... 試問唐朝的審美觀、民國初的審美觀和現代是否差別很大?老師說20代就有機會

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12題的ABE應該有選的空間吧~

如果考慮"胞內"的離子分布(刺激內質網放出Ca2+)

題目沒有說明胞內或胞外

這題也被大家批評@@

禮拜三官方才會公佈正式答案

我打的是一開始的標準解答

經過有拿到答案的學校討論(我不知道哪些學校有拿到)

有爭議的題目會蒐集資料然後寄給教授參考

所以到時答案應該會有變動

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可以解說一下想法嘛 關於15題D

血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節:

透過下視丘的滲透壓感受器(osmoreceptor)(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導(signal transduction),結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核醣核酸(mRNA)之表現。

透過存在於左心房、心主動脈弓和頸動脈竇(carotid sinus)上的壓受容器(baroreceptor)。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。

透過膽囊收縮素(Cholecystokinin)。此一調控機制目前還未明瞭。

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